Pembunuh Berantai Divonis 10 Tahun

BLITAR Pengadilan Negeri Blitar akhirnya memvonis Sukmawan Wicaksono, warga Jl. Aru, Kelurahan Karang Tengah,Kecamatan Sananwetan, Kota Blitar, dengan hukuman penjara 10 tahun.

Pemuda berumur 17tahun itu, terbukti terlibat dalam pembunuhanterhadap dua siswa SMAK Diponegoro, Blitar, yakni Rajid (16), warga Jl JatiKelurahan Jatituri Kecamatan Sukorejo, Kota Blitar, dan Yosi (16), wargaKelurahan Tlogo, Kecamatan Kanigoro, Kabupaten Blitar.

Sidang pembacaan vonis terhadap komplotan pembunuhanberantai itu, dipimpin Majelis Hakim diketuai Heri Sukemi SH, beranggotakan EdiJunaidi SH dan Sigit Pangudianto SH. Sukmawan nampak tegar mendengarkan vonisdari Majelis Hakim. Kendati demikian, dengan mengenakan baju muslim putihvariasi border coklat, Sukmawan terlihatbeberapa kali membetulkan peci hitam.

Sekadardiketahui, Sukmawan merupakan satu dari tiga komplotan pembunuh Rajid dan Yosi.Terdakwa Sukmawan ditangkap polisi, pada 13 Maret 2007 di Perum Griya ArsandiNo 4 Badung Bali, rumah milik salah satu kerabatnya. Sementara otak darikomplotan ini, Wikan Adi Kusumo (22), warga Jl Kemuning Kelurahan PlosokerepKecamatan Kepanjen Kidul, dan Agus Yulianto (24), warga Kelurahan Karangtengah,Kecamatan Sananwetan, berkas keduanya baru dilimpahkan kejaksaan ke pengadilannegeri dalam minggu ini.

Terungkapnyakasus Wikan Cs, berawal penemuan jenazah Rajid di pantai Tambak Rejo KecamatanWonotirto 11 Pebruari 2007 lalu. Penemuan jenazah itu, kemudian menjadi jalanbagi polisi guna mengungkap kasus pembunuhan terhadap Yosi sekitar Juli 2006lalu. Akhirnya diperoleh pengakuan, jenazah Yosi dikubur di daerah hutan Jurang Gandul Desa Gondang Legi,Kecamatan Sutojayan. Motif pembunuhan ini, hanya ingin mendapatkan uang, dengan merampas barangberharga milik korban dan meminta uang tebusan kepada keluarganya.

Untuk memvonisSukmawan bersalah atau tidak, Majelis Hakim sudah mendengar keterangan 8 saksi, dan memeriksa alatbukti berupa mobil Isuzu Panther, pisau, cangkul, baju dan seragam sekolah.Sedangkan beberapa hal yang memberatkan terdakwa Sukmawan, perbuatannya telah meresahkan masyarakat. Terdakwa menghilangkanharapan orang tua, dan perbuatannya tergolong kejam tidak manusiawi.

Kemudian, perbuatantersebut tidak sepantasnya dilakukan seorang anak yang statusnya masih pelajar.Sementara untuk hal yang meringankan terdakwa Sukmawan, Majalis Hakim menilai tidakada.Dengan pertimbangan UU No 3/1997 tentang Peradilan Anak Pasal 26, apabilaanak terbukti melanggar pidana dengan hukuman seumur hidup atau mati palinglama diputuskan 10 tahun, ungkap KetuaMajelis Hakim Heri Sukemi SH pada saat persidangan, kemarin.

Putusan MajelisHakim sesuai dengan tuntutan Jaksa Penuntut Umum (JPU) Hari Suwignyo kepadaterdakwa. Sukmawan didakwa pasal 340 KUHP dengan ancaman hukuman 10 tahun dansubsider pasal 338 KUHP. Sukmawan langsung tertunduk setelah vonisdibacakan. Pada saat sidang berlangsung,Ninik, ibu korban Rajid, ikut hadir. Ia bersama keluarga duduk di bangku pengunjung.

Raut muka Ninikbasah karena sejak awal dan akhir sidang yang berlangsung sekitar 1 jam, ia menangis terus menerus. Tangisnya semakinmenjadi ketika hakim membacakan kronologis pembunuhan terhadap putranya, yangdicekik dengan tali karet hitam hingga lidahnya terjulur. Kemudian ditusuk,serta dikubur di areal pantai Tambak Rejo Kecamatan Wonotirto 24 Januari 2007lalu.Saya tidak puas dengan hukuman itu. Ia harus dihukum mati, ungkap Niniksambil terisak seusai sidang.
Kuasa hukumterdakwa Sukmawan, Agam Suryantoro SH, menyatakan banding atas putusan hakim.Hal itu disebabkan pertimbangan hakim seolah-olah Sukmawan adalah aktor utamadalam peristiwa pembunuhan ini. Meskipun vonis hakim 10 tahun sesuai dengantargetnya, namun pertimbangan hakim dalam memutus perkara yang harus dibenahi. Padahaljelas, apa yang dikerjakan selalu atas persetujuan Wikan. Kami akan mengajukanbanding, kata Agam ditemui wartawan.(edipurwanto/Sindo/sjn)

Read More

POTRET ANAK NUSANTARA

Sahabat.....

Kalau kemarin aku geram, galau dan gundah. Kalau rasa sendu, risau, biru kelabu meliliti qalbu adalah sebuah pertanda pedulianku akan sekitarku adalah sebuah ungkapan setelah lama terperam dan terpendam.

Rasulullah bersabda: ‘Iman itu ada kalanya naik turun', kadang menipis, setipis sutra dewangga, kadang kuat dan kokoh sekokoh bendungan Aswan, ‘Up and down' orang Inggris berungkap. 'Tapi iman itu...'katanya lagi..' ada disini', lalu beliau menunjukan jarinya kearah hati. ‘Setiap gerak dan detak hati menjadi perhitungan'.

Sahabat...biarkan aku hanyut dan larut dengan kegundahanku. Biarkan aku mengkritisi, menghujah atau mencemooh. Biarkan sesaat aku merengut, cemberut dan menggurutu.

Biarkan pula aku bersimbah air mata, hingga air mata itu mengering dan terevaporasi sendiri, seperti pada oretanku tentang potret bangsaku, kemarin.

Ber-Uzlah

Lalu aku berfikir... kenapa aku bersusah dan bergundah, kenapa aku harus risau dan galau memikirkan kemelut yang terjadi dinegeriku?

Bukankah lebih baik kalau aku duduk bersimpuh, merengkuh dan memelas kasih dan hiba kepada sang Khaliq, melulu ‘tuk diriku. Menghitung lafadz dzikir dengan ruas ruas jemariku atau menelusuri butir biji tasbih mengucap ratusan bahkan ribuan alhamdah, tahmid & takbir serta wirid dan doa.

Atau lewatkan menit dan jamku ber-Ruku dan berlutut ratusan rakaat. Lewatkan malam sunyi hening berMunajah hingga diujung malam. Atau habiskan musyaf mushaf menghattam, hingga semburat jingga fajar tiba, mengharap barakah... seperti halnya Ra'biah el Adawiah beribadah dan ber-uzlah.

Lalu kututup rapat genderang telingaku akan jerit rintih yatim & janda. Rintih bocah miskin papa di ibukota dan dikota besar lainnya yang tinggal ditepi selokan, dipinggiran rel kereta atau dikolong jembatan atau dibarak barak rumah tinggal sementara.

Anak anak di ibukota

Tak pelak untuk menghilangkan rasa perih laparnya, mereka, bocah bocah terpaksa berdiri disetiap lampu merah, menengadah, tubuh dan wajahnya kusam dan buram bermandikan terik mentari, debu serta desingan bisingnya mesin motor. Diantara ojeg, bajaj, kopaja, angkot , taksi, Volvo, Babybenz , BMW dan bahkan Rolls Royce. Disitulah mereka, disimpangan jalan antara Kuningan,Pancoran-Pasar Minggu, Petamburan-Palmerah, Tanah Abang, hingga tak ada rasa takut tertumbur. Sementara polantas tak lagi menghardik mereka, melulu terarah pada pelanggar sambil berpikir dua atau tiga pekan kedepan yang haris mereka lalui.

Anak anak Nusantara telah tertempa oleh kondisi yang keras dan beringas, terhimpit oleh kemiskinan, sementara orang tua terjerat oleh hutang atau hutang budi kepada tetangga dan kerabat, harapan masa depan mereka terampas. Hari ini adalah ‘kini'.

Atau bocah laki-laki berpeci taqwa nenteng kotak amal di lorong lorong pasar, menjegat setiap pembelanja, memelas welas asih dengan suara lirih. Lalu kutanya:' siapa yang pegang kunci kotak ini?' ''pak ustad atau kiyai di panti bu'. Atau mereka berkerumun ditumpukan belukar, mencari sisa makanan bersamaa kucing, anjing dan unggas...

Bukankah seharusnya mereka berada disekolah, dibangku, mengais ilmu. Atau bermain bola, main gundu atau berenang atau main sembunyi. Bukankah mereka berhak mendapatkan pendidikan dan pelajaran dan perlindungan ??? Bukankah undang undang menjamin mereka untuk dicerdaskan?

Oh tidak...masa kanak kanak mereka terenggut, terampas & terhempas. Bahkan banyak diantara mereka yang terusir, kehilangan segalanya. Adakah terfikir oleh anak bangsa dimasa duapuluh tahun mendatang? Generasi bebalkah yang sedang diciptakan?Generasi premankah yang sedang kita siapkan ?

Apa yang sudah kita perbuat

Tapi sahabat ...ku ta'kan hanyut dan larut dengan simbah air mata yang ‘kan bermuara pada keputus-asaan atau kesia-sia-an, nil. Desah dan keluh kesahku telah ter-uapkan, galau dan gundahpun terlepaskan.

Memang aku sempat merunduk sendu,... itu kemarin. Kini telah sirna dan sebersit sinar ceria telah menguakkan pekatnya awan, menyeruak dan menyembul dibalik kelamnya awan kegalauan.

Tak guna kalau kita hanya mahir menghujjah, mengeluh, mendamprat pada sebuah sistem yang telah diciptapaten selama tigapuluhdua tahun, hingga sistem itu telah tertanam dalam dan membumi dikomunitas umum hingga moto:‘Dosa ini kita tanggung rame rame, masuk neraka sama sama' bahkan dilegalkan, dan tidak pernah sendiri, saling terkait dan mengait hingga kini menjadi sebuah budaya dan opium.

Jangan merindukan dan mimpi akan terlahir dan hadir generasi handal dimasa lima belas atau duapuluh tahun mendatang?

Lalu Apa?

Lalu...aku bersama temanku berdiri ditepian dermaga sebuah pelabuhan. Nampak biduk besar kecil terhampar berjejer tengah bersauh, mengisi muatan. Dengan rasa malu penuh nekad kami menaiki tangga tangga biduk mengetuk pintu, kutemui kapten dan amier lalu kukatakan bahwa dinegeri kami tengah terjadi sebuah kemelut. Ku mengundang untuk berempati, ‘tuk sudi kiranya lewat dan melawat dan menyisihkan sebagian muatannya untuk saudara kami yang terdzalimi.

‘Afwan ukhti..negerimu terlalu jauh, berita kemelut dinegerimu tak kami dengar dimedia' aku terpaku sendu, kutelan air liurku. Pahit sekali. Kami ditepis. Masih belum putus harap, kuketuk lagi biduk raksasa lainnya. Sama. Oh bahkan mereka berseloroh...'hah bagaimana mungkin... negerimu kaya dan subur bak sepenggal syurga, mana mungkin mereka lapar dan terdampar, mana saudara seiman dinegerimu ?' Leherku terjerat, aku kehabisan oksigen.

Kuadukan rasa kecewaku pada sang al-Mulk, ‘ Ya Rabb tolonglah kami, mudahkan urusan kami. Bukankah janjiMu ‘Bahwa bila kami menolong orang maka engkau akan menolong kami, aku dan kami tak kuasa' Aku terseok seok berjalan mengetuk setiap pemilik hati yang punya peduli. Juga tetap kucoba mengetuk nurani saudaraku yang sama sama bershahadah, sama... ditepis: 'Itu bukan kewajiban kita, kerusakan itu teramat besar, mustahil, tidak mungkin!'

Kami tetap bersikeras.

Kesaksianku akan wajah wajah was-was melas penuh hiba yang telah terampas izzahnya, atau ibu ibu janda berwajah sembab dengan bulir-bulir air mata selalu menggenang ditiap sudut mata mereka, ada kepiluan nan perih yang tercuat.Yang kian membias pada benakku, hingga melahirkan sebuah tekad.

Tak ada pilihan maka biduk kecil telah kami buat bermodalkan kebesaran hati, beralaskan tauhid, kayu kayu kita susun direkat dengan ukhuwah fillah, palu determenasi kita dentamkan pada sahabat yang tak mengenal batas baik usia, warna, bangsa..., kami usung kemelut ini sebagai masalah umat dan bahkan biduk itu telah kami luncurkan dibahari yang luas dan lepas tak kenal tepi. Biduk ini... kini tengah menyauk dan mengais ikan besar dan kecil, pukatpun telah kami lemparkan, jejaring kian kami lebar luaskan sejauh kami mampu.

Lalu kami sebrangkan ke gugusan pulau Nusantara hingga anak anak kami bisa kembali memegang pensilnya, menenteng tas rakzak bergambar teli tobi atau Power Ranger. Mengembalikan haknya sebagai insan, mengembalikan izzahnya sebagai Muslim, hingga was-was dan trauma itu terkikis pada kisi kisi hati mereka, pelan kelakon tapi pasti.

Kendala dan karang tajam dan aral yang merintang tak terelakan, datang bertubi, namun kami lalui kendati kami kami hampir karam terhempas kandas. Kami menyadari ini.Kami tetap berantisipasi, besok lusa mungkin akan lebih dahsyat. Expect for the worse. Karena memang demikian jalan menuju ridho Allah tidak lepas dari rintang dan kalungan duri dan ranjau. Sedang kalungan mawar kami harapkan dihari pembalasan kelak. Bagaimana dengan anda? Sudahkan membuat biduk atau wagon?

"Demi masa....demi waktu yang tersiksa".

Buat pujanggaku disudut alam maya.

Read More

BWF World Ranking Top 100 Peringkat Atlit Indonesia per 10 September 2009

Bulutangkis.com – BWF secara rutin mengeluarkan informasi peringkat atlit-atlit yang mengikuti kejuaraan dalam kalender BWF. Sebelum berlangsung Li Ning China Master 2009 pada minggu ini BWF telah mengeluarkan peringkat atlit-atlit pada 3 September lalu. BWF menjanjikan bahwa info ranking selanjutnya setelah berakhir kejuaraan Yonex Japan yang akan berlangsung minggu depan.

Pada tunggal putra seperti pada posisi tanggal 3 September 2009 hanya dua atlit yang bercokol pada sepuluh besar yaitu Taufik Hidaya (4) dan Sony Dwi Kuncoro (6). Sementara pada tunggal putri prestasi atlit Indonesia masih belum menggembirakan dan ini terlihat pada peraihan poin dimana tidak satupun atlit putri Indonesia yang masuk sepuluh besar. Pia Zebadiah yang tidak lagi berkiprah di tunggal putri malah peringkatnya naik satu tingkat ke posisi 53.

Pada ganda putra seperti minggu lalu Indonesia masih mewakilkan atlitnya pada sepuluh besar yaitu Markis Kido/ Hendra Setiawan (1), Alvent Yulianto Chandra/ Hendra Aprida Gunawan (8) dan Ahsan Mohammad/ Bona Septano (10). Ahsan Mohammad/ Bona Septano sebelumnya berada di peringkat 10.

Sementara di nomor ganda putri dua wakil Indonesia masih menempati posisi sepuluh besar yaitu Shendy Puspa Irawati/ Meiliana Jauhari (9) dan Greysia Polii/ Nitya Krishinda Maheswari (10). Dua atlit ganda putri Indonesia yang melorot posisinya Lita Nurlita/Endang Nursugianti dari 76 ke 78 ke adalah dan Vita Marissa/ Mona Santoso dari 82 ke 85. Satu ganda putri Indonesia yang meraih peningkatan cukup baik dari beberapa turnamen yang diikuti adalah Dewi Komala/ Keshya Nurvita Hanadia melonjak ke peringkat 69 dari 86.

Di ganda campuran Indonesia hanya memiliki satu atlit yang bercokol di sepuluh besar yaitu Nova Widianto/Liliyana Natsir. Pasangan Devin Lahardi Fitriawan/ Lita Nurlita hanya berada di posisi 17 dan Hendra Aprida Gunawan/ Vita Marissa pada posisi 25.

Ketidak hadiran atlit-atlit Indonesia pada Li Ning China Masters 2009 yang sedang berlangsung saat ini diperkirakan akan mempengaruhi peringkatnya. Indonesia memastikan baru mengikuti kejuaraan internasional pada saat Yonex Japan pada minggu depan. (Contribute by: Fildzah Adhania)

Berikut peringkat atlit Indonesia yang berdasarkan peringkat BWF,

Tunggal Putra
4. Taufik Hidayat
6. Sony Dwi Kuncoro
16. Simon Santoso
18. Andre Kurniawan Tedjono
42. Dionysius Hayom Rumbaka
87. Tommy Sugiarto
92. Ari Yuli Wahyu Hartanto (-1)
94. Andreas Adityawarman (-1)

Tunggal Putri
20. Adrianti Firdasari
21. Maria Febe Kusumastuti
37. Maria Kristin Yulianti
53. Pia Zebadiah Bernadet (+1)
60. Rosaria Yusfin Pungkasari
69. Fransiska Ratnasari
78. Maria Elfira Christina

Ganda Putra
1. Markis Kido/Hendra Setiawan
8. Alvent Yulianto CHandra/Hendra Aprida Gunawan
10. Ahsan Mohammad/Bona Septano (-1)
12. Rian Sukmawan/Yonathan Suryatama Dasuki
36. Lingga Lie/Fernando Kurniawan
40. Afiat Yuris Wirawan/Wifqi Windarto
52. Rendra Wijaya/Fran Kurniawan (+2)
64. Candra Wijaya/Tony Gunawan [INA/USA] (+1)
73. Luluk Hadiyanto/Joko Riyadi
86. Joko Riyadi/Candra Wijaya (+1)
92. Hendra Aprida Gunawan/Joko Riyadi (+1)

Ganda Putri
9. Shendy Puspa Irawati/Meiliana Jauhari
10. Greysia Polii/Nitya Krishinda Maheswari
28. Liliyana Natsir/Vita Marissa
36. Annisa Wahyuni/Anneke Feinya Agustin
54. Nadya Melati/Vita Marissa (+1)
57. Rani Mundiasti/Jo Novita
60. Debby Susanto/Pia Zebadiah Bernadet
69. Dewi Komala/Keshya Nurvita Hanadia (+17)
78. Lita Nurlita/Endang Nursugianti (-2)
85. Vita Marissa/Mona Santoso (-3)

Ganda Campuran
3. Nova Widianto/Liliyana Natsir
17. Devin Lahardi Fitriawan/Lita Nurlita (+1)
25. Hendra Aprida Gunawan/Vita Marissa (-1)
31. Flandy Limpele/Anastasia Russkikh [INA/RUS]
34. Muhammad Rijal/Vita Marissa
47. Ahmad Tontowi/Richi Dili Puspita
48. Fran Kurniawan/Pia Zebadiah Bernadet
49. Fran Kurniawan/Shendy Puspa IRAWATI
52. Rendra Wijaya/Meiliana JAUHARI
57. Muhammad Rijal/Debby Susanto
59. Flandy Limpele/Greysia Polii
87. Flandy Limpele/Vita Marissa
93. Endang Nursugianti/Anggun Nugroho (-1)
98. Muhammad Ulinnuha/Jenna Gozali (Baru)

Catatan:
( – ) : turun peringkat
(+) : naik peringkat
(Baru) : minggu lalu tidak masuk 100

Read More

“Kekuatan Gempa Masih Ada 8,8 SR”

VIVAnews – GEMPA 7,6 skala ritcher menguncang Padang dan Pariaman. Ratusan orang tewas, puluhan rumah ambruk dan rusak berat. Riset gempa menyebutkan masih ada sisa energi tektonik yang bertumpuk di Mentawai. Lantas bagaimana proses terjadinya gempa di Padang? Daerah mana saja di Indonesia rawan gempa? Berikut wawancara wartawan VIVAnews, Indra Dharmawan, dengan ahli paleotsunami Pusat Penelitian Geoteknologi Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia, Danny Hilman Natawidjaya.

Bisa Anda ceritakan tentang gempa di Pariaman dan Jambi. Mengapa terjadi hampir bersamaan?
Dua gempa tersebut tidak ada keterkaitan sumber. Yang dekat Padang adalah gempa berasal dari patahan aktif pada lempeng Indo-Australia yang menunjam di bawah Pulau Sumatra, dan yang di barat Jambi terjadi pada Patahan Sumatra yang membelah wilayah bukit barisan. Meskipun mungkin saja gelombang seismik dari gempa Padang punya kontribusi memicu gempa pada patahan Sumatra tersebut karena kebetulan segmen tersebut sudah penuh terisi akumulasi tekanan tektonik.

Anda telah mendeteksi kemungkinan gempa di sekitar Padang jauh-jauh hari. Apa dasar perkiraan Anda saat itu?
Kami dari Tim Peneliti gempa LabEarth LIPI dan Tim Prof. Kerry Sieh yang sekarang di Earth Obervatory of Singapore, NTU sudah mulai meneliti sumber-sumber gempa bumi di Sumatera sejak tahun 1990 sehingga karakteristik kegempaan di Sumatera sudah cukup diketahui. Data dan analisis yang kami lakukan, utamanya ada 5 macam.

Pertama, sejarah kegempaan dari catatan dan laporan dulu. Kedua, pemetaan patahan-patahan gempa terutama untuk di darat, yaitu Patahan Sumatra. Ketiga, data seismologi. Keempat, pengukuran turun naiknya pulau-pulau di Mentawai dari terumbu karang. Ada tipe terumbu karang yang kita sebut mikroatol, yang pola pertumbuhannya sangat sensitif terhadap perubahan muka laut. Mereka bisa merekam pergerakan turun naiknya pantai. Kelima, jaringan pemantau pergerakan mukabumi continuous GPS (Global Positioning System) yang sudah mulai kami pasang sejak 2002. Jaringan ini kami namakan SuGAr (Sumatran GPS Array).

Apa yang bisa dicatat dari pengamatan atas mikroatol itu?
Dari penelitian koral mikroatol kami dapat merekonstruksi siklus gempa besar di (zona subduksi) Mentawai sejak 100 tahun lalu. Menurut rekonstruksi siklus tersebut periode ulangnya sekitar 200 tahunan. Periode gempa-gempa besar terakhir terjadi tahun 1797 dan 1833. Menariknya pelepasan akumulasi tektonik di akhir siklus gempa tersebut hampir selalu berupa kejadian gempa besar lebih dari satu kali. Nah sejak gempa besar kembar tahun 1797 & 1833 tersebut status “zona subduksi” (atau biasa disebut juga sebagai “megathrust”) dari segmen Mentawai adalah sudah di siklus akhir. Gempa megathrust yang terjadi pada bulan September 2007 bisa dianggap sebagai permulaan periode pelepasan tekanan tektonik tersebut.

Apa saja alasan memperkuat perkiraan itu?
Dari hasil kalkulasi kami, gempa 2007 tersebut hanya melepaskan tidak lebih dari 1/3 jumlah energi tekanan tektonik yang terakumulasi di Mentawai. Dengan kata lain masih ada sekitar 2/3 lagi yang tersimpan. Apabila yang 2/3 ini dilepaskan sekaligus maka bisa menghasilkan gempa dengan kekuatan sampai 8,8 SR (energinya kurang lebih 30x lebih besar dari gempa yang baru terjadi).

Lokasi dan jumlah dari energi, atau tekanan tektonik di bawah Mentawai dapat dihitung dari data yang kami peroleh dari SuGAr tersebut. Pada prinsipnya pergerakan relatif Lempeng Indo-Australia terhadap Sumatra dapat diketahui dari Jaringan GPS SuGAr yang kami pasang. Kemudian dari data SuGAr (pergerakan muka bumi di Kep. Mentawai –Batu-Nias-Simeulue dan pantai barat Sumatra) kami bisa memodelkan berapa banyak pergerakan relatif antar lempeng bumi ini diakumulasi menjadi tabungan energi (regangan) pada batas lempengnya, yaitu zona megathrust tadi.

Hasil penelitian kami ini sudah banyak dipublikasikan sebagai makalah-makalah ilmiah di berbagai International Journal bergengsi seperti Science, Nature, Journal of Geophysical Research dan lainnya. Data dan pengetahuan sumber, dan siklus gempa di Sumatra ini boleh dibilang sudah dianggap menjadi salah satu sumber referensi yang terbaik di kalangan para ahli gempa di dunia.

Metode apa yang Anda pergunakan dalam memperkirakan terjadinya gempa di masa depan? Apakah metode tersebut lebih akurat ketimbang metode penelitian sedimen? Apakah ada metode-metode lain yang lebih canggih yang tengah berkembang?
Metoda koral mikroatol ini (disebut juga sebagai paleogeodesi) jauh lebih baik dari yang dengan mempergunakan sedimen (paleoseismologi/paleotsunami). Akurasi dan kekomplitan datanya tidak ada bandingannya diantara metode geologi untuk meneliti sejarah gempa. Masalahnya, mikroatol ini tidak hidup/tumbuh disemua tempat. Hanya kebetulan mikroatol ini banyak sekali hidup di pulau-pulau di wilayah barat Sumatra ini, dan lebih beruntungnya pulau-pulau ini letaknya persis di atas sumber gempa megathrust ingin kami teliti. Itulah kelebihan metoda kami dan keunikan dari wilayah barat Sumatra.

Metoda cGPS ini umum diakui dikalangan peneliti gempa sebagai alat modern yang sangat powerfull untuk merekam proses gempabumi. Kelebihannya dibandingkan seismometer adalah GPS dapat merekam proses tektonik pada periode antar gempa (selagi terjadi pengumpulan tekanan tektonk) sedangkan seismometer hanya mendeteksi/merekam kejadian gempanya saja (yaitu ketika patahan melepaskan akumulasi tekanan tektoniknya). Meskipun demikian dua metoda ini punya kekurangan dan kelebihannya masing-masing.

Untuk peralatan modern: mainstreamnya adalah peralatan seismometer dan GPS. Metode yang cukup umum dipakai terutama untuk prediksi medium to short term adalah strain meter (di Indonesia belum dipasang). Masih ada tentunya metoda lain seperti dengan electromagnetic, gravitasi, pengukuran muka air tanah dan sebagainya. Untuk geologi yang biasa dipakai adalah: paleoseismologi, paleotsunami, dan paleogeodesi.

Perlu ditekankan bahwa saat ini belum ada satu pun metode di dunia yang sudah valid bisa meramal kapan tepat waktunya gempa akan terjadi (short-term prediction). Umumnya kami lebih mengkaji ke arah “intermediate to long-term prediction”. Siapapun yang mengaku dapat meramal kapan terjadinya gempa bahkan sampai menyebut tanggal pasti bohong atau omong kosong atau tidak berdasarkan sains.

Apa benar daerah Padang sudah mengalami interlock dua lempeng Eurasia dan Australia sejak lama? Berapa lama gempa bisa terjadi sejak terjadinya interlock?
Bidang batas lempeng (pada zona subduksi dua lempeng) ini punya sifat (daya rekat) berbeda-beda segmen satu dengan yang lainnya. Ada yang 100 persen, tapi ada juga yang 0 persen. Arti 0 persen adalah tidak ada akumulasi tekanan tektonik. Jadi, tidak akan ada gempa di segmen ini. Lamanya periode “interlock” atau bisa dibilang juga sebagai periode antar gempa atau bahasa ilmiahnya “interseismic period” bisa puluhan sampai ribuan tahun tergantung dari “degree of locking” dan ukuran/panjang dari segmentasi-nya. Untuk Sumatra setiap segmennya tipikal memunyai perioda interlock ratusan tahun untuk gempa 8SR atau lebih besar.

Apakah bisa diceritakan hasil riset gempa yang Anda lakukan di sekitar Mentawai-Sumatera Barat?
Sudah banyak disinggung di atas. Riset ini sudah dimulai sejak tahun 1990-an, merupakan kerjasama riset antara Puslit Geoteknologi LIPI dan Tectonic Observatory/Seismological Laboratory Caltech (California Instutute of Technology, USA). Sebagian dari riset ini merupakan bahan disertasi Ph.D saya di Caltech dari tahun 1995-2003. Caltech adalah universitas/institusi sangat ternama di dunia dalam penelitian gempa. Salah satu pendiri seismological laboratory di Caltech adalah Prof. Charles Richter, yang namanya sekarang kerap dipakai untuk skala kekuatan gempa. Pembimbing utama saya adalah Prof. Kerry Sieh, ahli earthquake geology ternama di dunia, yang sekarang mendirikan institusi baru di Singapore, yaitu Earth Observatory of Singapore di Nanjang Technological University. Sponsor utamanya dari NSF (National Science Foundation USA) dan Caltech sendiri. Sebagian dana juga didapat dari LIPI dan RISTEK (melalui RUTI).

Dalam tiga tahun terakhir ini kami (LIPI) juga bekerjasama dengan tim seismologist dari Cambridge dan Liverpool Univ (UK) dan GFZ (Germany) untuk pemasangan jaringan survei seismik di Sumatra (juga bekerjasama dengan BMKG dalam hal ini). Studi ini baru berakhir tahun lalu, datanya masih terus intensif kami analisa. Ada satu hal menarik: dari data seismik ini kami terheran-heran melihat demikian banyak aktifitas gempa di bagian utara Patahan Sumatra (dari khatulistiwa ke Utara), tapi bagian selatannya sepi sekali. Dalam diskusi tim, saya katakan agak ngeri melihat “kesenyapan gempa” di bagian selatan ini karena seringkali patahan gempa itu lebih terkunci penuh tatkala sudah siap memuntahkan tekanan tektoniknya sehingga “sepi”. Dan itu yang terjadi di barat Jambi, yaitu gempa 6.8SR di Patahan Sumatra. “Perioda Kesenyapan” ini biasa disebut sebagai “seismic gap” salah satu pertanda wilayah yang berpotensi gempa.

Apakah hasil riset sudah berhasil melakukan modeling untuk menduga gempa di daerah lain?
Kami sudah memulai penelitian gempabumi untuk wilayah lainnya, khususnya Jawa-Bali-NTT dalam beberapa tahun terakhir tapi se-intensif seperti yang dlakukan di Sumatra.

Setelah Padang, apakah Anda sudah memiliki data daerah lain yang sudah mengkhawatirkan?
Ya, banyak sekali wilayah di Indonesia yang rawan gempa dan tsunami. Indonesia Timur (Irian dan Maluku) itu potensi bahaya gempa dan tsunaminya dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan Sumatra, hanya memang populasi dan infrastruktur di sana masih rendah sehingga tingkat risiko bencana-nya jadi lebih rendah.

Read More

Gempa Tak Kunjung Sudah

Patahan bumi di Mentawai menyimpan energi besar. Tak selesai dalam satu hentakan.

Jum'at, 2 Oktober 2009, 19:20 WIB

Edy Haryadi

Gempa di Kota Padang : Anak-anak (AP Photo/Achmad Ibrahim)

Kepanikan Warga Saat Gempa

ARTIKEL TERKAIT

• Indonesia Ladang Gempa
• Kisah Korban Gempa Padang
• “Kekuatan Gempa Masih Ada 8,8 SR”

TINGGAL seperempat jam lagi kelas itu usai. Sejumlah remaja tanggung masih takzim menyimak pelajaran di gedung bimbingan belajar itu. Langit menjelang senja di Padang, pada Rabu, 30 Oktober 2009.

Tiba-tiba bumi bergetar. Guncangan kian keras. Gedung tiga lantai itu berayun makin kencang. Detik selanjutnya: dinding terbelah. Lantainya pecah. Dalam sekejap, bangunan beton itu ambruk. Jam menunjuk pukul 17.16.

Setelah gempa itu usai, sejumlah orang bergegas membantu korban. Tak terdengar ada suara dari celah reruntuhan itu. Puluhan pelajar telah terkubur. Tak jelas apakah mereka bertahan hidup atau tidak.

Seorang ayah meratap setelah menatap onggokan puing-puing bekas gedung bimbingan belajar itu.  Samsir termangu. Putrinya, Audita, terperangkap di gundukan puing. “Saya pasrah,” ujar Samsir, ayah Audita.

Putrinya baru kelas dua SMP, dan belajar di tempat naas itu. Ketika bantuan alat-alat berat penyingkir puing datang, dia hanya berharap Audita bisa selamat.

***

Gempa 7,6 Skala Richter melantak Padang dan Pariaman, meratakan sedikitnya 2.500 rumah, 4 rumah sakit, puluhan gedung, dan sejumlah hotel. Lebih separuh perkantoran rusak berat. Bila tak ambles, pasti retak. Pusat gempa berada di arah 57 kilometer barat daya Pariaman, Sumatera Barat. Kedalamannya 71 Km.

Korban jiwa terus bertambah. Sampai Jumat malam, pemerintah setempat menaksir 777 tewas. Versi lain menyebut angka lebih besar. "Yang tewas mencapai 1.100 orang,” kata Ketua Badan Perserikatan Bangsa-Bangsa (PBB) Urusan Kemanusiaan, John Holmes, di Padang, Sumatera Barat.  Korban luka parah ditaksir sekitar 440 orang.

Tentu, angka akhir bisa bertambah. Soalnya, sampai Jumat malam, para korban tertimbun runtuhan gedung masih coba diselamatkan. Mereka tersebar di sejumlah titik. Sebagian di wilayah Marapalam, Padang. Ada yang terperangkap di reruntuhan Adira Finance Sawahan, dan ruko sekitarnya.

Sejumlah pelajar tadi, misalnya, terbenam di reruntuhan Gedung Bimbingan Belajar Gama. Ada juga korban terperangkap ruko di Simpang Haru. Sejumlah korban tertindih di bawah puing-puing mesjid Nurul Imam Padang, Apotik Sari depan Nurul Imam, BII Sudirman, dan PT AGD di Bypass Padang.

Sebelumnya, Badan Nasional Penanggulangan Bencana melansir 220 orang dilaporkan tewas. Rinciannya, 144 orang meninggal di Kota Padang. Lalu, 62 korban tewas di Kabupaten Padang Pariaman, dan terakhir ada 14 korban meninggal di Kota Pariaman
***

Gempa besar di dekat Padang Pariaman, Sumatera Barat itu adalah kesekian kali terjadi dalam satu bulan. Guncangan bumi itu sesungguhnya dialami di sejumlah wilayah Indonesia, dengan kekuatan bervariasi.

Selama September 2009, misalnya, Badan Meteorologi Klimatologi dan Geofisika (BMKG) mencatat lebih dari 30 kali gempa terjadi di atas 5 Skala Richter (SR).
Kekuatan terbesar di antaranya mengguncang Tasikmalaya (7,3 SR), Yogyakarta (6,8 SR), Tolitoli (6,0 SR), Nusa Dua (6,4 SR), Ternate (6,4 SR) dan Padang Pariaman (7,6 SR).

Kerapnya goyangan gempa belakangan ini, menurut Badan Geologi Departemen Energi dan Sumber Daya Mineral, akibat penunjaman lempeng tektonik Samudera Hindia di bawah lempeng Asia di Pantai Barat Sumatera. “Ini dinamika lapisan bumi”, ujar Kepala Badan Geologi di departemen itu, R. Sukhyar.

Di wilayah Pariaman, penunjaman lempeng itu tampaknya melepaskan energi besar. “Hampir 30 kali lipat gempa di Yogyakarta,” ujar Kepala Pusat Vulkonologi dan Mitigasi Bencana Geologi, Surono membandingkan gempa di Yogyakarta tiga tahun silam.

Setelah Aceh digetarkan gempa 9,1 Skala Richter, dan membangkitkan ombak gergasi tsunami, kawasan pantai barat Pulau Sumatera itu dinyatakan rawan gesekan lempengan bumi.

Tapi, kata Surono, meskipun sering dilanda gempa, bencana alam itu tak bisa diramal kedatangannya. "Alam tidak bisa seperti itu, sulit diprediksi," kata dia. Gempa di Sumatera, Surono melanjutkan, sama dengan Gempa Garut. Guncangan terjadi akibat bergesernya lempeng Indo-Australia dan Eurasia, bukan karena aktifnya cincin api.

Terletak pada pertemuan tiga lempeng utama dunia, Indo-Australia, Eurasia, dan Pasifik, Indonesia ditakdirkan hidup dengan ancaman gempa. Di lapisan bumi, lempeng itu saling bergerak, dan bertumbukan.

Jejak gempa pun bisa ditelisik dari jalur pertemuan antar lempeng. Misalnya, lempeng Eurasia dan Indo-Australia, bertumbukan di lepas pantai barat Pulau Sumatera. Lalu di lepas pantai selatan pulau Jawa, lepas pantai selatan kepulauan Nusatenggara, dan berbelok ke arah utara ke perairan Maluku sebelah selatan.

Antara lempeng Indo-Australia dan Pasifik terjadi tumbukan di sekitar pulau Papua. Sementara pertemuan antara ketiga lempeng itu terjadi di sekitar Sulawesi. Itu sebabnya, pulau-pulau di sekitar pertemuan tiga lempeng itu kerap diterjang gempa.

Menurut Pusat Vulkanologi dan Mitigasi Bencana Geologi, Lempeng Eurasia bergerak sangat lambat ke arah tenggara. Kecepatannya 0,4 sentimeter per tahun. Lempeng samudera Indo-Australia bergerak ke utara. Kecepatannya tujuh sentimeter per tahun. Lempeng tercepat adalah Samudera Pasifik. Dia bergerak 11 cm per tahun ke arah barat.

***

Pergerakan bumi itu memang tak kasat mata.  Tapi, satu metode disebut koral mikroatol, tampaknya bisa merekam turun naiknya permukaan bumi akibat pergerakan lempeng tadi. Mikroatol tadi, secara alamiah, meninggalkan bekas ketinggian air laut pada sedimennya.

Pulau Sumatera beruntung punya banyak mikroatol di sepanjang pantainya.  “Ini penting untuk meneliti sejarah gempa,” ujar  Dr Danny Hilman Natawidjaya, Ahli paleotsunami Pusat Penelitian Geoteknologi Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia (LIPI).

Dari penelitian koral mikroatol, kata Danny,  bisa direkonstruksi siklus gempa besar di Mentawai sejak 100 tahun lalu. Menurut rekonstruksi siklus itu, periode ulangnya sekitar 200 tahunan 

Berdasarkan riset itulah, dia mengingatkan adanya potensi guncangan lebih besar dari gempa di Padang Pariaman, Sumatera Barat (lihat wawancara).  "Kekuatannya kira-kira 8,8 SR,” ujarnya.  Gawatnya, energi yang tersimpan 30 kali lebih besar dari gempa Padang.

Pusat gempa itu, kata Danny, diperkirakan di segmen Mentawai, Sumatera Barat. Catatan lain, Gempa Padang tidak mengurangi potensi pelepasan energi di segmen Mentawai. Peristiwa itu justru memicu pelepasan energi lebih cepat.

Watak gempa di Sumatera, Danny melanjutkan, sudah diketahui. Apalagi Tim Peneliti gempa dari LabEarth LIPI dan Tim Prof. Kerry Sieh dari Earth Observatory of Singapore, NTU sudah meneliti sumber-sumber gempa di Sumatera sejak 1990.

Dalam catatan mereka, periode gempa besar terakhir terjadi tahun 1797, dan 1833. Menariknya, kata dia, pelepasan akumulasi tektonik di akhir siklus gempa itu hampir selalu berupa kejadian gempa besar lebih dari satu kali.

Nah, sejak gempa besar kembar tahun 1797 dan 1833 itu, status “zona subduksi” (atau biasa disebut juga sebagai “megathrust”) dari segmen Mentawai sudah berada di siklus akhir.

Para ahli menyimpulkan gempa pada September 2007 adalah awal periode pelepasan tekanan tektonik.  Itu pun tak tuntas. “Gempa 2007 hanya melepaskan sepertiga energi tekanan tektonik yang terakumulasi di Mentawai," kata Danny.

Artinya, masih ada dua pertiga energi lagi yang tersimpan.  Jika sisa energi ini meletup sekaligus, Padang dan sekitarnya terancam gempa berkekuatan sampai 8,8 SR.
Tentu, ini bukan kabar gembira.

Read More

MATERI VIRUS

Pendahuluan

Virus merupakan parasit sejati, tidak memiliki “mesin” biosintetik sendiri. Tubuhnya hanya terdiri dari selubung protein dan isi yang terdiri dari DNA saja atau RNA saja. Ketika virus dikristalkan, virus mirip benda tak hidup. Namun, jika dimasukkan ke dalam lingkungan yang cocok, virus akan hidup kembali. Sebagai parasit sejati, virus menginfeksi tumbuhan, hewan, dan manusia. Penyakit AIDS, cacar, polio, hepatitis, herpes merupakan contoh penyakit yang disebabkan oleh virus yang menyerang manusia.

Berikut adalah daftar materi yang tersedia di dalam blog ini:

Virus

1. Pendahuluan

2. Sejarah Penemuan Virus

3. Ciri-Ciri Virus

4. Struktur Virus

5. Bentuk Virus

6. Replikasi Virus

7. Peranan Virus dalam Kehidupan Manusia

Sejarah Penemuan Virus

Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.

Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[1] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.

Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.

Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.

Ciri-Ciri Virus

Ciri-Ciri Virus

Virus memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
1. Virus bersifat aseluler (tidak mempunyai sel)
2. Virus berukuran amat kecil , jauh lebih kecil dari bakteri, yakni berkisar antara 20 mµ - 300mµ (1 mikron = 1000 milimikron). untuk mengamatinya diperlukan mikroskop elektron yang pembesarannya dapat mencapai 50.000 X.
3. Virus hanya memiliki salah satu macam asam nukleat (RNA atau DNA)
4. Virus umumnya berupa semacam hablur (kristal) dan bentuknya sangat bervariasi. Ada yang berbentuk oval , memanjang, silindris, kotak dan kebanyakan berbentuk seperti kecebong dengan "kepala" oval dan "ekor" silindris.
5. Tubuh virus terdiri atas: kepala , kulit (selubung atau kapsid), isi tubuh, dan serabut ekor.
6. virus memiliki lapisan protein yang disebut kapsid
7. Virus hanya dapat berkembang biak di sel hidup lainnya. Seperti sel hidup pada bakteri, hewan, tumbuhan, dan sel hidup pada manusia.
8. Virus tidak dapat membelah diri.
9. Virus tidak dapat diendapkan dengan sentrifugasi biasa, tetapi dapat dikristalkan.

Struktur Virus

Struktur Tubuh Virus

Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri. Karena itu pula, virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri.

Partikel virus mengandung DNA atau RNA yang dapat berbentuk untai tunggal atau ganda. Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal. Bahan genetik tersebut diselubungi lapisan protein yang disebut kapsid. Kapsid bisa berbentuk bulat (sferik) atau heliks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.

Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.

Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.

Jenis-Jenis Struktur Virus
• Virus Berselubung

• Virus Kompkeks

• Virus Telanjang



Perbandingan Ukuran Virus

Bentuk Virus

Bentuk Tubuh Virus

Reproduksi Virus

Reproduksi Virus

Virus hanya dapat berkembang biak pada sel atau jaringan hidup. Oleh karena itu, virus menginfeksi sel bakteri, sel hewan, atau sel tumbuhan untuk bereproduksi. Cara reproduksi virus disebut proliferasi atau replikasi.

Pada Bakteriofage reproduksinya dibedakan menjadi dua macam, yaitu daur litik dan daur lisogenik. Pada daur litik, virus akan menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan reproduksi, sedangkan pada daur lisogenik, virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bakteri membelah atau berkembangbiak virus pun ikut membelah.

Pada prinsipnya cara perkembangbiakan virus pada hewan maupun pada tumbuhan mirip dengan yang berlangsung pada bakteriofage, yaitu melalui fase adsorpsi, sintesis, dan lisis.

a. Infeksi secara litik/daur litik
    Daur litik melalui fase-fase berikut ini:
1. Fase adsorpsi dan infeksi

Dengan ujung ekornya, fag melekat atau menginfeksi bagian tertentu dari dinding sel bakteri, daerah itu disebut daerah reseptor (receptor site : receptor spot). Daerah ini khas bagi fag tertentu, dan fag jenis lain tak dapat melekat di tempat tersebut. Virus penyerang bakteri tidak memiliki enzim-enzim untuk metabolisme, tetapi rnemiliki enzim lisozim yang berfungsi merusak atau melubangi dinding sel bakteri.

Sesudah dinding sei bakteri terhidrolisis (rusak) oleh lisozim, maka seluruh isi fag masuk ke dalam hospes (sel bakteri). Fag kemudian merusak dan mengendalikan DNA bakteri.

2. Fase Replikasi (fase sintesis)

DNA fag mengadakan pembentukan DNA (replikasi) menggunakan DNA bakteri sebagai bahan, serta membentuk selubung protein. Maka terbentuklah beratus-ratus molekul DNA baru virus yang lengkap dengan selubungnya.

3. Fase Pembebasan virus fag - fag baru / fase lisis

Sesudah fag baru terbentuk, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga keluarlah fag yang baru. Jumlah virus baru ini dapat mencapai sekitar 200. Pembentukan partikel bakteriofag memerlukan waktu sekitar 20 menit.

b. Infeksi secara lisogenik/daur lisogenik

    Daur lisogenik melalui fase-fase berikut ini:

1. Fase adsorpsi dan infeksi

Fag menempel pada tempat yang spesifik. Virus melakukan penetrasi pada bakteri kemudian mengeluarkan DNAnya ke dalam tubuh bakteri.

2. Fase penggabungan

DNA virus bersatu dengan DNA bakteri membentuk profag. Dalam bentuk profag, sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif, tetapi sedikitnya acla satu gen yang selalu aktif. Gen aktif berfungsi untuk mengkode protein reseptor yang berfungsi menjaga agar sebagian gen profag tidak aktif.

3. Fase pembelahan

Bila bakteri membelah diri, profag ikut membelah sehingga dua sel anakan bakteri juga mengandung profag di dalam selnya. Hal ini akan berlangsung terus-menerus selama sel bakteri yang mengandung profag membelah. Jadi jelaslah bahwa pada virus tidak terjadi pembelahan sel, tetapi terjadi penyusunan bahan virus (fag) baru yang berasal dari bahan yang telah ada dalam sel bakteri yang diserang.

 

Beberapa perbedaan daur litik dan lisogenik:

 Siklus/daur litik

• Waktu relatif singkat

• Menonaktifkan bakteri

• Berproduksi dengan bebas tanpa terikat pada kromosom bakteri

 Siklus/daur lisogenik 

• Waktu relatif lama

• Mengkominasi materi genetic bakteri dengn virus

• Terikat pada kromosom bakteri

Peranan Virus dalam Kehidupan

Peranan Virus dalam Kehidupan

Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika. Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh) disebut vaksin. Contohnya pembuatan vaksin polio, rabies, hepatitis B, influenza, cacar, dan vaksin MMR (Measles, Mumps, Rubella) untuk cacar gondong, dan campak.

Pada umumnya virus bersifat rnerugikan. Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan. Sejauh ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus. Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus dapat menginfeksi tumbuhan, hewan, dan manusia sehingga menimbulkan penyakit.

a. Penyakit pada tumbuhan yang disebabkan oleh virus

1. Mosaik, penyakit yang menyebabkan bercak kuning pada daun tumbuhan seperti tembakau, kacang kedelai, tomat kentang dan beberapa jenis labu. Penyakit ini disebabkan oleh Tobacco Mozaic Virus (TMV). Mentimun (Cucumber Mozaic), buncis (Bean cane mozaic dan Bean mozaic), gandum (Wheat mozaic), tebu (Sugar cane mozaic). Virus TMV pada tanaman ditularkan secara mekanis atau melalui benih. Virus ini belum diketahui dapat ditularkan melalui vektor (serangga penular). Virus dapat bertahan dan bersifat infektif selama beberapa tahun. Virus bersifat sangat stabil dan mudah ditularkan dari benih ke pembibitan pada saat pengelolaan tanaman secara mekanis misalnya pada saat pemindahan bibit ke pertanaman. Gejala Serangan daun tanaman yang terserang menjadi berwarna belang hijau muda sampai hijau tua. Ukuran daun relatif lebih kecil dibandingkan dengan ukuran daun normal. Jika menyerang tanaman muda, pertumbuhan tanaman terhambat dan akhirnya kerdil.
2. Yellows, penyakit yang menyerang tumbuhan aster.
3. Daun menggulung, terjadi pada tembakau, kapas, dan lobak yang diserang virus TYMV.
4. Penyakit tungro (virus Tungro) pada tanaman padi. Tungro adalah penyakit virus pada padi yang biasanya terjadi pada fase pertumbuhan vegetatif dan menyebabkan tanaman tumbuh kerdil dan berkurangnya jumlah anakan. Pelepah dan helaian daun memendek dan daun yang terserang berwarna kuning sampai kuning-oranye. Daun muda sering berlurik atau strip berwarna hijau pucat sampai putih dengan panjang berbeda sejajar dengan tulang daun. Gejala mulai dari ujung daun yang lebih tua. Daun menguning berkurang bila daun yang lebih tua terinfeksi. Dua spesies wereng hijau Nephotettix malayanus dan N.virescens adalah serangga yang menyebarkan (vektor) virus tungro.
5. Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk (virus citrus vein phloem degeneration (CVPD). Virus ini dengan begitu cepat menyebar ditularkan serangga vektor Diaphorina Citri Kuwayana (Homoptera Psyllidae) atau masyarakat umum menyebutnya kutu loncat atau kutu putih.

b. Penyakit pada hewan yang disebabkan oleh virus

1. Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV). Ayam yang terjangkit penyakit ini harus dimusnahkan karena dapat bertindak sebagai sumber pencemaran dan penular.diikuti oleh gangguan syaraf serta diare.

2. Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau. penyakit kuku dan mulut merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus yang mudah menyerang hewan ternak berkuku belah diantaranya sapi, kerbau, domba, kambing, dan babi. Penyebaran penyakit itu dapat disebabkan oleh beberapa hal diantaranya virus yang terbawa oleh angin, persinggungan badan dengan hewan ternak yang sudah terinveksi, bercampurnya hewan ternak dalam angkutan truk, serta pakan ternak yang mengandung virus. Penyakit kuku dan mulut mengakibatkan sariawan yang mengganggu kuku dan mulut sehingga ternak tidak nafsu makan selama hampir dua minggu, hingga berangsur kurus dan akhirnya mati.

3. Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV).

4. Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet. Penyebabnya adalah Rhabdovirus. Penyakit anjing gila (rabies) adalah suatu penyakit menular yang akut, menyerang susunan syaraf pusat, disebabkan oleh virus rabies jenis Rhabdho virus yang dapat menyerang semua hewan berdarah panas dan manusia. Penyakit ini sangat ditakuti dan mengganggu ketentraman hidup manusia, karena apabila sekali gejala klinis penyakit rabies timbul maka biasanya diakhiri dengan kematian.

5. Polyoma, penyebab tumor pada hewan.

6. Adenovirus, penyebab tumor pada hewan tertentu.

c. Penyakit pada manusia yang disebabkan oleh virus

1. lnfluenza

Penyebab influenza adalah virus orthomyxovirus yang berbentuk seperti bola. Virus influenza ditularkan lewat udara dan masuk ke tubuh manusia melalui alat pernapasan. Virus influenza pada umumnya menyerang hanya pada sistem pernapasan. Terdapat tiga tipe serologi virus influenza, yaitu tipe A, B, dan C. Tipe A dapat menginfeksi manusia dan hewan, sedangkan B dan C hanya menginfeksi manusia. Gejala influenza adalah demam, sakit kepala, pegal linu otot, dan kehilangan nafsu makan, Orang yang terserang influenza biasanya akan sembuh dalam 3 sampai 7 hari.

Penanggulangan virus ini telah diusahakan oleh beberapa ahli dengan pembuatan vaksin. pendekatan terbaru adalah dengan pemakaian mutan virus hidup vang dilemahkan untuk mendorong agar respon kekebalan tubuh meningkat.

Pencegahan terhadap penyakit influenza adalah dengan menjaga daya tahan tubuh dan menghindari kontak dengan penderita influenza.

2. Campak

Campak disebabkan oleh virus paramyxovirus yang tidak rnengandung enzim neurominidase.Gejala campak adalah demam tinggi, batuk, dan rasa nyeri di seluruh tubuh.

Di awal masa inkubasi, virus berlipat ganda di saluran pernapasan atas. Di akhir masa inkubasi, virus menuju darah dan beredar keseluruh bagian tubuh, terutama kulit.

3. Cacar air

Cacar air disebabkan oleh virus Herpesvirus varicellae. Virus ini mempunvai DNA ganda dan menyerang sel diploid manusia.

4. Hepatitis

Hepatitis (pembengkakan hati) disebabkan oleh virus hepatitis. Ada 3 macam virus hepatitis yaitu hepatitis A, B, dau C (non-A,non-B). Gejalanya adalah demam, mual, dan muntah, serta perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi kuning. Virus hepatitis A cenderung menimbulkan hepatitis akut, sedangkan virus hepatitis B cenderung menimbulkan hepatitis kronis. Penderita hepatitis B mempunyai risiko menderita kanker hati. Penyakit ini dapat rnenular melalui minuman yang terkontaminasi, transfusi darah, dan penggunaan jarum suntik yang tidak steril.

5. Polio

Polio disebabkan oleh poliovirus. Serangan poliovirus menyebabkan lumpuh bila virus menginfeksi selaput otak (meninges) dan merusak sel saraf yang berhubungan dengan saraf tepi.

Virus ini menyerang anak - anak berusia antara 1 - 5 tahun . virus polio dapat hidup di air selama berbulan - bulan, sehingga dapat menginfeksi melalui air yang diminum. Dalam keadaan beku virus ini dapat ditularkan lewat lingkungan yang buruk, melalui makanan dan minuman. penularan dapat terjadi melalui alat makan bahkan melalui ludah.

6. Gondong

Penyakit gondong disebabkan oleh paramyxovirus dapat hidup dijaringan otak , selaput otak, pankreas, testis, kelenjar parotid dan radang di hati. Penyakit gondong ditandai dengan pembengkakan di kelenjar parotid pada leher di bawah daun telinga. penularannya terjadi melalui kontak langsung dengan penderita melalui ludah, urin dan muntahan.

7. AIDS

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). Virus HIV adalah virus kompleks yang rnempunvai 2 molekul RNA di dalam intinya. Virus tersebut diduga kuat berasal dari virus kera afrika yang telah mengalami mutasi. Walaupun AIDS sangat mematikan, penularannya tidak semudah penularan virus lain. Virus HIV tidak ditularkan melalui kontak biasa seperti jabat tangan, pelukan, batuk, bersin, peralatan makan dan mandi, asalkan tidak ada luka di kulit.

Virus HIV dapat masuk ke dalam tubuh melalui luka di kulit atau selaput lendir. Penularannya dapat terjadi melalui hubungan seksual, transfusi darah, dan penggunaan jarum suntik yang tidak steril. Gejala awal ditandai oleh pembesaran nodus limfa. Penyakit yang umumnya diderita adalah pneumonia, diare, kanker, penurunan berat badan, dan gagal jantung. Pada penderita, virus HIV banyak terkonsentrasi di dalam darah dan cairan mani. Sekali virus menginfeksi penderita, virus akan tetap ada sepanjang hidup penderita.

8. Ebola

Gejala awal vang ditimbulkan ebola mirip influenza, yaitu demam, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, dan hilang nafsu makan.
Gejala ini muncul setelah 3 hari terinfeksi. Setelah itu virus ebola mulai mereplikasikan dirinya. Virus ebola menyerang sel darah.

Sebagai akibatnva sel darah yang mati akan menyumbat kapiler darah, mengakibatkan kulit memar, rnelepuh, dan seringkali larut seperti kertas basah.

Pada hari ke-6, darah keluar dari mata, hidung, dan telinga. Selain itu penderita memuntahkan cairan hitam vang merupakan bagian jaringan dalam tubuh yang hancur.

Pada hari ke-9, biasanva penderita akan mati.
Ebola ditularkan melalui kontak langsung dengan cairan tubuh penderita ebola (darah, feses, urin, ludah, keringat). Sampai saat ini belum ada obat penyembuhnya.

Virus ebola ditemukan pada tahun 1976 di Sudan dan Zaire. Habitatnya di alam belum diketahui, demikan pula bagaimana prosesnya menjadi epidemik. Virus ebola dapat hidup di atmosfer selama beberapa menit. kemudian akan mati oleh radiasi uliraviolet.

9. Herpes simplex

Disebabkan oleh virus anggota sukuHerpetoviridae, yang menyerang kulit dan selaput lendir. Virus herpes simplex dapat menyerang bayi, anak-anak, dan orang dewasa.

Penyakit ini biasanya menyerang mata, bibir, mulut, kulit, alat kelamin, dan kadang - kadang otak. Infeksi pertama biasanya setempat dan cenderung hilang timbul. Virus masuk ke dalam tubuh melalui luka kecil. Pada bayi, virus sering ditularkan pada saat dilahirkan.

Selain itu virus juga ditularkan melalui hubungan seksual. Kecuali pada mata dan otak, gejala utama penyakit adalah timbul gelembung - gelembung kecil. Gelembung tersebut sangat mudah pecah. Infeksi pada alat kelamin diduga merupakan salah satu faktor penyebab tumor ganas di daerah genitalia tersebut.

10. Papilloma

Disebabkan oleh salah satu virus yang diduga dapat menimbulkan tumor di kulit, alat kelamin, tenggorokan, dan saluran utama pernapasan.
Infeksi terjadi melalui kontak langsung dan hubungan seksual dengan penderita.

11. SARS (Severe Acute Respirotory Syndrome)

Diduga disebabkan oleh virus Corona mamalia (golongan musang, rakun) yang mudah sekali bermutasi setiap terjadi replikasi.

Gejala-gejala penyakit: suhu tubuh di atas 39oC, menggigil, kelelahan otot, batuk kering, sakit kepala, susah bernapas, dan diare.

12. Rabies

Disebabkan oleh virus rabies. Rabies sebenarnya merupakan penyakit yang menyerang hewan, misalnya anjing, kucing, dan kelelawar penghisap darah. Hewan yang terkena dapat menunjukkan tingkah laku agresif ataupun kelumpuhan.

Virus ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang yang terinfeksi. Setelah masa inkubasi yang sangat bervariasi, dari 13 hari sampai 2 tahun (rata-rata 20 - 60 hari), timbul gejaia kesemutan di sekitar luka gigitan, gelisah, dan otot tegang. Gangguan fungsi otak, seperti hilangnya kesadaran, terjadi kira - kira satu minggu kemudian, Rabies sering kali menyebabkan kematian.

Sebagai panduan tentang rabies, dapat dipakai teori dari Vaughan sebagai berikut:

1) Jika hewan yang menggigit tidak menunjukkan gejala rabies dalam waktu 5 - 7 hari setelah menggigit, dapat dianggap bahwa gigitan tidak mengandung virus rabies.

2) Tidak semua hewan berpenyakit rabies mengeluarkan virus rabies dalam ludahnya.

3) Gigitan kucing lebih berbahaya daripada gigitan anjing, karena kemungkinan adanya virus pada ludah kucing yang terinfeksi rabies lebih besar (90%) daripada anjing (45%). Pencegahan penyakit pada hewan dilakukan dengan cara vaksinasi.

Read More

Replikasi Virus

Seperti halnya makhluk hidup virus juga melakukan reproduksi. Reproduksi virus disebut dengan replikasi terjadi dengan cara menggandakan materi genetik inang. Ketika melakukan replikasi virus mengambil alih metabolisme inangnya dan digunakan untuk membentuk materi genetic virus, virus memanfaatkan enzim, ribosom dan nutrient sel inang untuk menduplikat materi genetic dan protein kapsid. Kemudian terbentuk sejumlah besar virion – virion salinan dan meninggalkan sel inang untuk menginfeksi inang – inang yang lain.

A. Replikasi Virus pada Bakteri
Replikasi virus pada bakteri tampak nyata pada Bakteriofage (virus T). Bakteriofage atau disebut juga fage merupakan sejenis virus yang biasa hidup dalam tubuh Escherichia coli.

Replikasi fage terjadi melalui dua tipe yaitu :
1. Siklus Litik
Pada siklus ini replikasi fage terjadi dengan cara memecah sel inang. Replikasi terjadi dalam lima tahapan yaitu tahap pelekatan, penetrasi, sintesis, pematangan dan pelepasan.

Tahap replikasi fage :
Tahap pelekatan (adsorpsi)
Pada tahap ini fage menempel pada reseptor atau bagian tertentu dari permukaan E.coli.

Tahap penetrasi
Fage melepas enzim untuk melubangi dinding sel bakteri. Selanjutnya fage menginjeksikan ADN bakteri.

Tahap sintesis
Tahap dimana genom fage secara penuh mengendalikan sel dengan cara mengambil alih system metabolisme dengan tujuan untuk menghasilkan berbagai komponen fage. Fage membuat duplikat genomnya (replikasi ADN) dan salinan protein kapsid.

Tahap pematangan
Pada tahap ini terjadi akumulasi antara ADN fage dan kapsid dan menghasilkan ratusan partikel virus (virion). Fage juga memproduksi enzim yang dapat digunakan untuk merusak dinding sel bakteri.

Tahap pelepasan
Pada tahap ini dinding sel inang rusak sehingga sel inang pecah (lisis). Kemudian partikel – partikel fage lepas dan sel inangnya mati.

2. Siklus Lisogenik
Pada siklus ini, replikasi fage tidak langsung menghasilkan virus baru. Fage mengalami kondisi tidak aktif dalam melakukan replikasi (masa laten). Selama siklus lisogenik sel inang tidak mengalami lisis (mati).
Seperti halnya pada siklus litik, pada siklus ini juga terjadi melalui beberapa tahap yang beberapa diantaranya sama dengan siklus litik yaitu tahap pelekatan (adsorpsi),penetrasi, sintesis, pematangan dan pelepasan. Pada siklus lisogenik ini terdapat tahap tersendiri yang disebut tahap penggabungan.

Tahap penggabungan adalah tahapan dimana terjadi penggabungan (penyisipan) ADN virus yang menyisip pada ADN bakteri, tanpa harus merusak ADN inang. ADN virus yang disipkan merupakan ADN profage (ADN tidak aktif).

Pada saat bakteri melakukan proses reproduksi dengan membelah diri, ADN bakteri akan membentuk salinan dengan cari replikasi. Ketika proses ini terjadi bakteri membentuk ADN nya sendiri dan salinan profage. Hal ini menyebabkan setiap hasil dari reproduksi bakteri ini akan mengandung ADN bakteri dan ADN virus. Semua sel anakan disebut sel lisogenik.

B. Replikasi Virus pada Hewan
Pada hewan virus membawa materi genetiknya bersam kapsid masuk ke dalam sel inang. Selanjutnya kapsid terbuka sehingga genom virus ikut mengalami proses biosintesis untuk menghasilkan virus – virus baru. Virus yang terbentuk keluar dari inang dengan cara pembentukan tunas (budding).

Tahapan replikasi virus pada hewan :
Tahap pelekatan
Virus menempel pada reseptor dari membrane sel.

Tahap penetrasi
Virus masuk kedalam sel inang (endositosis). Di dalam sel inang materi genetic virus dilepas ke dalam sitoplasma.

Tahap transkripsi asam nukleat
Pada tahap ini materi genetic virus digunakan untuk membentuk messenger ARN (mARN atau ARN duta atau ARNd).

Tahap translasi ARNd virus
Pada tahap ini terjadi penerjemahan ARNd. Ribosom, asam amino dan energi dari sel yang terbentuk akan dibawa untuk pembentukan partikel virus baru.

Tahap replikasi
Terjadi replikasi asam nukleat atau pembentukan duplikat asam nukleat.

Tahap pematangan
Terjadi proses pembentukan virus baru di dalam nucleus atau sitoplasma tergantung tipe virus. Pada proses ini bisa dihasilkan 200 sampai 300 partikel virus baru.

Tahap pelepasan
Virus dilepaskan keluar dari sel inang . Terjadi pula pembentukan tunas (budding) pada membrane sel inang.

Read More

Gejala Penyakit Daun Padi Menguning

Setelah dilakukan pengujian, pemantauan, dan taksasi kehilangan hasil di Balai Besar Penelitian Tanaman Padi Sukamandi, daun padi yang menguning bukan terkena serangan penyakit tungro. Penyakit tersebut diduga sebagai gejala penyakit kerdil rumput tipe 2 (Rice Grassy Stunt Virus type 2).

Hasil Identifikasi Penyakit
Pengamatan Visual

Hasil identifikasi gejala secara visual menunjukkan kemiripan dengan gejala penyakit tungro, tetapi ada beberapa perbedaan, antara lain: (a) Dalam satu rumpun yang terserang kadang hanya beberapa anakan atau bahkan gejala hanya pada beberapa daun saja, sedangkan pada penyakit tungro biasanya satu rumpun terserang hampir semua anakannya, (b) Gejala kuning kadang hanya terjadi pada daun bawah/daun tua, sedangkan pada penyakit tungro sebaliknya gejala ditunjukkan pada daun muda, dan (c) Tanaman yang terserang pada stadia dewasa daunnya berwarna kuning-oranye, tetapi lebar daun normal, jumlah anakan, dan tinggi tanaman sama dengan tanaman sehat.

Uji Yodium

Hasil uji yodium menunjukkan reaksi yang positif seperti halnya pada daun padi yang terserang tungro. Artinya, terdapat akumulasi pati pada jaringan pembuluh daun tanaman padi yang bergejala kuning tersebut. Hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan gejala tersebut disebabkan oleh serangan patogen dari jenis virus tanaman, karena akumulasi karbohidrat/pati ini merupakan ciri dari aktivitas serangan virus tanaman pada umumnya.

Uji Penularan

Hasil uji penularan menggunakan vektor wereng hijau dengan teknik penularan seperti penularan penyakit tungro, tidak menunjukkan adanya gejala setelah 2 - 4 minggu setelah inokulasi. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit dengan gejala mirip tungro tersebut, tidak dapat ditularkan oleh wereng hijau, berarti bukan merupakan penyakit tungro.

Selanjutnya dilakukan uji penularan dengan menggunakan wereng coklat, yang mengacu pada literatur bahwa penyakit tersebut identik dengan gejala penyakit kerdil rumput tipe 2 (Rice grassy stunt virus 2) yang pernah muncul di Indonesia tahun 1980-an. Penularan dilakukan menggunakan vektor wereng coklat dengan metode test tube. Wereng coklat diberi kesempatan untuk menghisap/makan pada tanaman sakit yang diambil dari lapang, kemudian setelah 7 hari kemudian wereng tersebut dipaksa untuk menghisap/makan pada tanaman sehat berumur 10 hari dengan 2 ekor wereng per tanaman dilakukan dalam tabung uji. Selain 7 hari masa laten virus dalam wereng, juga diuji penularan pada masa laten 8 – 15 hari dengan cara yang sama. Hasil uji penularan menggunakan wereng coklat sebagai vektor sudah menunjukkan gejala yang sama dengan gejala di lapangan. Hasil penularan dengan masa laten 7 hari, setelah 3 MSI menunjukkan insiden penyakit 80%.

Dari hasil uji penularan ini dapat diketahui bahwa penyakit kuning tersebut bukan penyakit tungro, tetapi kemungkinan penyakit RGSV tipe 2 seperti yang pernah terjadi di Jawa Barat pada tahun 1980-an.

Untuk lebih memastikan penyebab penyakit ini, telah dilakukan reinokulasi dari tanaman sakit hasil inokulasi ke tanaman sehat. Hasil reinokulasi ini akan diketahui setelah 2-3 minggu kemudian. Selain itu uji serologi sedang dilakukan di BB Biogen Bogor untuk memastikan bahwa penyakit ini bukan penyakit tungro. Uji molekuler juga akan dilakukan untuk memastikan penyebab penyakit menguning mirip tungro ini yang sebenarnya.

Hasil Pemantauan Penyakit di KP Sukamandi

Hasil pemantauan penyakit padi dengan gejala menguning mirip tungro di Sukamandi pada MH 2006/2007 dengan umur pertanaman mencapai 5 – 7 MST menunjukkan bahwa keberadaan penyakit pada lokasi pengamatan kurang dari 4% dengan rata-rata 2, 02%.

Wereng coklat berkembang lebih baik pada musim hujan. Oleh karena itu, kewaspadaan terhadap penyakit ini perlu ditingkatkan pada musim hujan (MH). Peningkatan populasi wereng coklat dapat dijadikan indikator awal akan meningkatnya serangan penyakit RGSV-II ini. SHD

Read More

APA SICH DNA ITU ????????????????

Asam deoksiribonukleat, lebih dikenal dengan DNA (bahasa Inggris: deoxyribonucleic acid), adalah sejenis asam nukleat yang tergolong biomolekul utama penyusun berat kering setiap organisme. Di dalam sel, DNA umumnya terletak di dalam inti sel.
Secara garis besar, peran DNA di dalam sebuah sel adalah sebagai materi genetik; artinya, DNA menyimpan cetak biru bagi segala aktivitas sel. Ini berlaku umum bagi setiap organisme. Di antara perkecualian yang menonjol adalah beberapa jenis virus (dan virus tidak termasuk organisme) seperti HIV (Human Immunodeficiency Virus).

Struktur

DNA merupakan polimer yang terdiri dari tiga komponen utama, yaitu gugus fosfat, gula deoksiribosa, dan basa nitrogen. Sebuah unit monomer DNA yang terdiri dari ketiga komponen tersebut dinamakan nukleotida, sehingga DNA tergolong sebagai polinukleotida.
Rantai DNA memiliki lebar 22-24 Å, sementara panjang satu unit nukleotida 3,3 Å^[1]. Walaupun unit monomer ini sangatlah kecil, DNA dapat memiliki jutaan nukleotida yang terangkai seperti rantai. Misalnya, kromosom terbesar pada manusia terdiri atas 220 juta nukleotida^[2].

Struktur untai komplementer DNA menunjukkan pasangan basa (adenin dengan timin dan guanin dengan sitosin) yang membentuk DNA beruntai ganda.

Rangka utama untai DNA terdiri dari gugus fosfat dan gula yang berselang-seling. Gula pada DNA adalah gula pentosa (berkarbon lima), yaitu 2-deoksiribosa. Dua gugus gula terhubung dengan fosfat melalui ikatan fosfodiester antara atom karbon ketiga pada cincin satu gula dan atom karbon kelima pada gula lainnya. Salah satu perbedaan utama DNA dan RNA adalah gula penyusunnya; gula RNA adalah ribosa.
DNA terdiri atas dua untai yang berpilin membentuk struktur heliks ganda. Pada struktur heliks ganda, orientasi rantai nukleotida pada satu untai berlawanan dengan orientasi nukleotida untai lainnya. Hal ini disebut sebagai antiparalel. Masing-masing untai terdiri dari rangka utama, sebagai struktur utama, dan basa nitrogen, yang berinteraksi dengan untai DNA satunya pada heliks. Kedua untai pada heliks ganda DNA disatukan oleh ikatan hidrogen antara basa-basa yang terdapat pada kedua untai tersebut. Empat basa yang ditemukan pada DNA adalah adenin (dilambangkan A), sitosin (C, dari cytosine), guanin (G), dan timin (T). Adenin berikatan hidrogen dengan timin, sedangkan guanin berikatan dengan sitosin.[sunting] Fungsi biologis

Replikasi

Pada replikasi DNA, rantai DNA baru dibentuk berdasarkan urutan nukleotida pada DNA yang digandakan.

Replikasi merupakan proses pelipatgandaan DNA. Proses replikasi ini diperlukan ketika sel akan membelah diri. Pada setiap sel, kecuali sel gamet, pembelahan diri harus disertai dengan replikasi DNA supaya semua sel turunan memiliki informasi genetik yang sama. Pada dasarnya, proses replikasi memanfaatkan fakta bahwa DNA terdiri dari dua rantai dan rantai yang satu merupakan "konjugat" dari rantai pasangannya. Dengan kata lain, dengan mengetahui susunan satu rantai, maka susunan rantai pasangan dapat dengan mudah dibentuk. Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan bagaimana proses replikasi DNA ini terjadi. Salah satu teori yang paling populer menyatakan bahwa pada masing-masing DNA baru yang diperoleh pada akhir proses replikasi; satu rantai tunggal merupakan rantai DNA dari rantai DNA sebelumnya, sedangkan rantai pasangannya merupakan rantai yang baru disintesis. Rantai tunggal yang diperoleh dari DNA sebelumnya tersebut bertindak sebagai "cetakan" untuk membuat rantai pasangannya.
Proses replikasi memerlukan protein atau enzim pembantu; salah satu yang terpenting dikenal dengan nama DNA polimerase, yang merupakan enzim pembantu pembentukan rantai DNA baru yang merupakan suatu polimer. Proses replikasi diawali dengan pembukaan untaian ganda DNA pada titik-titik tertentu di sepanjang rantai DNA. Proses pembukaan rantai DNA ini dibantu oleh beberapa jenis protein yang dapat mengenali titik-titik tersebut, dan juga protein yang mampu membuka pilinan rantai DNA. Setelah cukup ruang terbentuk akibat pembukaan untaian ganda ini, DNA polimerase masuk dan mengikat diri pada kedua rantai DNA yang sudah terbuka secara lokal tersebut. Proses pembukaan rantai ganda tersebut berlangsung disertai dengan pergeseran DNA polimerase mengikuti arah membukanya rantai ganda. Monomer DNA ditambahkan di kedua sisi rantai yang membuka setiap kali DNA polimerase bergeser. Hal ini berlanjut sampai seluruh rantai telah benar-benar terpisah.
Proses replikasi DNA ini merupakan proses yang rumit namun teliti. Proses sintesis rantai DNA baru memiliki suatu mekanisme yang mencegah terjadinya kesalahan pemasukan monomer yang dapat berakibat fatal. Karena mekanisme inilah kemungkinan terjadinya kesalahan sintesis amatlah kecil.

Penggunaan DNA dalam teknologi

DNA dalam forensik

Ilmuwan forensik dapat menggunakan DNA yang terletak dalam darah, semen, kulit, liur atau rambut yang tersisa di tempat kejadian kejahatan untuk mengidentifikasi kemungkinan tersangka, sebuah proses yang disebut fingerprinting genetika atau pemrofilan DNA (DNA profiling). Dalam pemrofilan DNA panjang relatif dari bagian DNA yang berulang seperti short tandem repeats dan minisatelit, dibandingkan. Pemrofilan DNA dikembangkan pada 1984 oleh genetikawan Inggris Alec Jeffreys dari Universitas Leicester, dan pertama kali digunakan untuk mendakwa Colin Pitchfork pada 1988 dalam kasus pembunuhan Enderby di Leicestershire, Inggris. Banyak yurisdiksi membutuhkan terdakwa dari kejahatan tertentu untuk menyediakan sebuah contoh DNA untuk dimasukkan ke dalam database komputer. Hal ini telah membantu investigator menyelesaikan kasus lama di mana pelanggar tidak diketahui dan hanya contoh DNA yang diperoleh dari tempat kejadian (terutama dalam kasus perkosaan antar orang tak dikenal). Metode ini adalah salah satu teknik paling terpercaya untuk mengidentifikasi seorang pelaku kejahatan, tetapi tidak selalu sempurna, misalnya bila tidak ada DNA yang dapat diperoleh, atau bila tempat kejadian terkontaminasi oleh DNA dari banyak orang.

DNA dalam komputasi

DNA memainkan peran penting dalam ilmu komputer, baik sebagai masalah riset dan sebagai sebuah cara komputasi.
Riset dalam algoritma pencarian string, yang menemukan kejadian dari urutan huruf di dalam urutan huruf yang lebih besar, dimotivasi sebagian oleh riset DNA, dimana algoritma ini digunakan untuk mencari urutan tertentu dari nukleotida dalam sebuah urutan yang besar. Dalam aplikasi lainnya seperti editor text, bahkan algoritma sederhana untuk maslah ini biasanya mencukupi, tetapi urutan DNA menyebabkan algoritma-algoritma ini untuk menunjukkan sifat kasus-mendekati-terburuk dikarenakan jumlah kecil dari karakter yang berbeda.
Teori database juga telah dipengaruhi oleh riset DNA, yang memiliki masalah khusus untuk menaruh dan memanipulasi urutan DNA. Database yang dikhususkan untuk riset DNA disebut database genomik, dam harus menangani sejumlah tantangan teknis yang unik yang dihubungkan dengan operasi pembandingan kira-kira, pembandingan urutan, mencari pola yang berulang, dan pencarian homologi.

Sejarah

DNA pertama kali berhasil dimurnikan pada tahun 1868 oleh ilmuwan Swiss Friedrich Miescher di Tubingen, Jerman, yang menamainya nuclein berdasarkan lokasinya di dalam inti sel. Namun demikian, penelitian terhadap peranan DNA di dalam sel baru dimulai pada awal abad 20, bersamaan dengan ditemukannya postulat genetika Mendel. DNA dan protein dianggap dua molekul yang paling memungkinkan sebagai pembawa sifat genetis berdasarkan teori tersebut.
Dua eksperimen pada dekade 40-an membuktikan fungsi DNA sebagai materi genetik. Dalam penelitian oleh Avery dan rekan-rekannya, ekstrak dari sel bakteri yang satu gagal men-transform sel bakteri lainnya kecuali jika DNA dalam ekstrak dibiarkan utuh. Eksperimen yang dilakukan Hershey dan Chase membuktikan hal yang sama dengan menggunakan pencari jejak radioaktif (radioactive tracers).
Misteri yang belum terpecahkan ketika itu adalah: bagaimanakah struktur DNA sehingga ia mampu bertugas sebagai materi genetik? Persoalan ini dijawab oleh Francis Crick dan koleganya James Watson berdasarkan hasil difraksi sinar-x DNA oleh Maurice Wilkins dan Rosalind Franklin. Crick, Watson, dan Wilkins mendapatkan hadiah Nobel Kedokteran pada 1962 atas penemuan ini. Franklin, karena sudah wafat pada waktu itu, tidak dapat dianugerahi hadiah ini.

Read More